諾誠健華泛TRK小分子抑制劑ICP-723臨床前數(shù)據(jù)在美公布

  4月11日,生物醫(yī)藥公司諾誠健華自主研發(fā)的泛TRK小分子抑制劑ICP-723臨床前數(shù)據(jù)在2022年第113屆美國癌癥研究協(xié)會年會上公布。研究結(jié)果顯示,ICP-723可有效抑制TRKA、TRKB和TRKC的激酶活性(IC50值小于1nM)。ICP-723不僅在TRK驅(qū)動的腫瘤中顯示出強大的體外療效,還克服了第一代TRK抑制劑治療后經(jīng)常出現(xiàn)的抗性突變,如TRKA G595R和TRKC G623R/E。

  本次報告以海報形式展示,標題為“ICP-723是一種高效泛TRK抑制劑,對野生型和獲得性耐藥的NTRK融合突變具有強大的抗腫瘤活性”。

  體內(nèi)藥效研究進一步證明了ICP-723在動物模型中的強大抗腫瘤作用。在1 mg/kg劑量下,ICP-723對KM12腫瘤模型的抑瘤率(TGI)為89.5%。

  ICP-723是諾誠健華在全球擁有自主知識產(chǎn)權(quán)的1類創(chuàng)新藥,用于治療攜帶NTRK融合基因的晚期或轉(zhuǎn)移性實體瘤,包括肺癌、乳腺癌、結(jié)直腸癌、甲狀腺癌等,以及對第一代TRK抑制劑產(chǎn)生耐藥的患者。ICP-723具有較高的口服生物利用度,藥代動力學(xué)參數(shù)總體良好。

  臨床前研究顯示ICP具有抗多種實體腫瘤的高活性和良好的安全性,有潛力為NTRK基因融合的實體瘤患者提供廣譜抗癌療法。

  諾誠健華聯(lián)合創(chuàng)始人、董事長兼首席執(zhí)行官崔霽松博士表示:“作為第二代泛TRK抑制劑,ICP-723具有廣譜抗腫瘤活性,可對抗NTRK基因融合的野生型和多種獲得性耐藥突變,有望為NTRK融合陽性腫瘤治療帶來新的選擇。ICP-723目前正在中美開展臨床研究,也敬請期待我們不久在國際會議上發(fā)表的I/II期臨床數(shù)據(jù)。”

  本屆AACR年會于2022年4月8日-13日在美國新奧爾良以線上和線下形式舉辦。AACR年會是世界上規(guī)模最大的癌癥研究會議之一,每年吸引世界各地專業(yè)人士參與會議。

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