原標題：病毒真的會越傳越弱嗎？
最近幾天，打開微博微信很容易看到這樣的說法：病毒在傳播過程中會不斷弱化，新冠肺炎經(jīng)過幾代傳播之后就會毒性降低，甚至對人體沒有多大傷害。所以等到天氣轉(zhuǎn)暖，病毒自身毒性不斷減弱，這場疫情就會不戰(zhàn)而勝。
我注意到類似言論會舉出兩個證據(jù)，一個是湖北以外地區(qū)的新冠肺炎致死率沒有湖北本地高；另一個是說東南亞國家，比如新加坡對疫情并不重視，是因為他們判斷病毒會越傳越弱。
然而事實真的如此嗎？
這些言論給出的科學依據(jù)，是說病毒本身的意圖是生存和繁衍，而不是殺死宿主。所以病毒在傳播中都會傳染性變強，而毒性變?nèi)?。但這又好像跟我們記憶中，歷史上著名的炭疽、鼠疫等高致死率病毒并不相同。
病毒真的會越傳越弱，乃至于我們根本不用擔憂新冠肺炎嗎？其實在醫(yī)學史中很容易找到這個問題的答案。
70年前，人類確實發(fā)現(xiàn)病毒會弱化
在科學體系下，認識事物的過程總是復雜而多變的，人類對病毒的理解也是如此。
1887年，現(xiàn)代病毒學之父，俄羅斯生物學家伊凡諾夫斯基在研究煙草花葉病時，發(fā)現(xiàn)了病毒與細菌的區(qū)別，從而開啟了現(xiàn)代醫(yī)學對病毒的追蹤。
但直到20世紀中葉，人類才有機會在實踐中解釋病毒作為一種超小生物單位，其本身是如何進化的。
在病毒的進化問題上，第一個被深入研究分析的樣本是兔黏液瘤病毒。這種兔子之間傳播的病毒，最早被發(fā)現(xiàn)于美國，其病癥主要是使野兔患上良性腫瘤。但在兔黏液瘤病毒傳到歐洲之后，卻變成了一種致死率極高的烈性病毒。
可能就像很多野生動物沒想到會被人類食用一樣，這種病毒也沒想到自己會變成另一片大陸的座上賓。1950年，澳大利亞野兔成災，政府非常有創(chuàng)意地決定從歐洲引進這種病毒。用“病毒戰(zhàn)”來對抗泛濫的野兔們。
結(jié)果更令人沒想到的事情發(fā)生了，從歐洲引進致死率最高、致病性最強的病毒株，卻在澳洲經(jīng)過短暫傳播后出現(xiàn)了變異。變異之后，毒性較弱的兔黏液瘤病毒成為了主流，反而令眾多野兔的免疫力被大大提升。
這個現(xiàn)代醫(yī)學史上著名的公案，雖然沒有解決澳洲野兔，卻解決了人類好奇已久的問題：病毒與宿主之間究竟是怎樣的關系？
在對澳洲野兔進行更多醫(yī)學觀察與研究后，病毒學總結(jié)出了病毒進化的基本規(guī)律：即與宿主保持共同進化（co-evolution）。病毒就像細胞一樣會發(fā)生裂變，并以裂變?yōu)橹饕毖芊绞?。它并不以消滅宿主為目標，而是希望與宿主共存，通過傳染完成更多裂變。
在這次案例之后，病毒學中對于病毒進化產(chǎn)生了基本的共同觀點。到上世紀80年代基因分離技術相對成熟，對病毒進化的研究有了更多微觀證據(jù)。事實表明，病毒在傳播中會弱化致死率，傾向于與人類共存是可信的。當然也有一些病毒并不符合這樣的進化模型。
其實一些我們耳熟能詳?shù)目植啦《?，在傳播過程中同樣表現(xiàn)出弱化致死率的傾向。比如著名的傳染病學家、長期追蹤埃博拉病毒的約瑟夫·麥科明克，就在實踐中發(fā)現(xiàn)埃博拉病毒產(chǎn)生了明顯的“溫和”，多代傳播之后甚至會出現(xiàn)病毒毒性大規(guī)模下降。
（《血疫》，一部值得在最近多刷幾次的?。?/strong>
2017年，《美國國家科學院院刊》刊登了一份牛津大學研究團隊的報告。這份研究認為，艾滋病也已經(jīng)在人體免疫系統(tǒng)中發(fā)生了變化，艾滋病毒的毒性正在下降。臨床表現(xiàn)為，10年之后的艾滋病病毒，在機體中的擴散能力比10年前下降了10%，而目前艾滋病的潛伏期也比上世紀90年代有了明顯的增長。
這么說來，人類好像用70年的時間，發(fā)現(xiàn)了傳染病的一個規(guī)律：病毒傳播中，毒性確實會下降。但要注意的是，這種現(xiàn)象往往只出現(xiàn)在病毒爆發(fā)初期，并且表述并不全面。
然而，共同進化和中等毒性才是常態(tài)
回到兔粘液瘤病毒的故事。這種病毒雖然沒有大規(guī)模消滅野兔，但在其后十幾年對它的追蹤分析中，這種疾病并不是就此銷聲匿跡。反而中等毒性的兔粘液瘤病毒在澳洲一直都有傳播，其毒性也足以令不少野兔受害。
由此可見，病毒在傳播中的毒性降低現(xiàn)象，并不是無止境的。就像埃博拉病毒雖然出現(xiàn)了毒性降低，但降低幅度并不大，也不妨礙埃博拉依舊是當今世界上最危險的病毒之一。
這里的根本問題在于，病毒并不像微博上很多聲音所說，是追求與人類“和平共生”的。這種擬人化的表達可能是為了描述傳染病毒毒性可能變?nèi)醯幕臼聦?，但也很容易讓讀者產(chǎn)生誤會，認為病毒像動物一樣是有思考能力的，最終會與人類和平共處。
（圖片來自金奇主編《醫(yī)學分子病毒學》）
事實上，病毒生存的根本目的，就是從宿主體內(nèi)獲取自己所需的物質(zhì)和能量，這導致了人類立場中的“患病”。而為了確保這種獲取可以長時間進行，病毒會在生長過程中進化出更多的“多樣性”，以此來適應各種宿主環(huán)境，這就導致了傳染中的病毒變異。
換言之，病毒的變異是為了傳播更多目標，而不是與人類社會和平共處。
按照這個邏輯，一方面致死率極高的病毒很容易被達爾文法則淘汰，也就是說宿主快速死亡會導致病毒無法向下一個宿主傳播；但另一方面來看，如果病毒毒性不夠，無法穿透宿主的免疫機制，那么它將無法完成從宿主獲取物質(zhì)與能量的基本目標，不能繁殖更病毒。
也就是說，從病毒的視角看去，宿主死亡和自己被宿主免疫系統(tǒng)遏制，同樣都非常危險。
所以說，雖然有部分病毒出現(xiàn)例外情況，但大部分病毒都會向中等毒性進化。也就是說在致死率和傳播率之間保持平衡——很少有病毒會無限弱化，反而眾多病毒會更加狡猾，更加危險。
目前來看，不斷變異和保持中等毒性，是主流傳染病毒的常態(tài)。比如禽流感、豬瘟等病毒都是如此。最初的高致死率禽流感已經(jīng)很難見到，但能跟蹤到的弱毒性禽流感也非常少見。反而中等毒性的非典型性禽流感、溫和型禽流感時常在世界各地爆發(fā)。
要小心病毒的隨機性和跨物種變異
就像所有微生物一樣，病毒的進化本身呈現(xiàn)出穩(wěn)定性與選擇性，比如上述所說的中等毒性特征。但同時，病毒傳播也帶有相當高的隨機性。
如果我們認為病毒傳播一定會不斷弱化，忽視病毒可能在宿主群落傳播中突然變異，走向異常增強的情況，那同樣十分危險。
在分子病毒學的不斷發(fā)展中，發(fā)現(xiàn)了病毒傳播中具有明顯的“量子波動特征”。如果病毒以核苷酸為節(jié)點進行變異，那么往往出現(xiàn)的是毒性與傳染性的量變；而如果病毒以核酸節(jié)端為節(jié)點進行變異，那么很可能會產(chǎn)生質(zhì)變，這種質(zhì)變往往又會帶來致病性和傳染性的異常增強。
產(chǎn)生“病毒質(zhì)變”的最大可能性，就是遭遇了全新的宿主環(huán)境。比如通過不同中間宿主傳播，比如跨溫度、濕度環(huán)境的傳播等等。新宿主的免疫系統(tǒng)會將病毒推向不確定性，給傳染病防范帶來不斷的變化和巨大的難度挑戰(zhàn)。所以極危險的病毒一般通過跨物種傳播來產(chǎn)生，這一方面告訴我們真的不要再碰野生動物了；另一方面也提醒我們，不要以為病毒會不斷減弱，忽視病毒再次跨物種、跨區(qū)域環(huán)境等傳播方式，反而發(fā)生病毒增強的可能性。
具體到新冠肺炎病毒的傳播，盲目相信一定會越傳越弱，趨于穩(wěn)定，這是個概率賭博。事實上很多病毒并不像類似發(fā)展。
病毒本身是復雜的，具體到每種病毒的情況更加復雜，與其相信簡單片面的邏輯，不如做好防護，多聽一線專家的見解。
每個人盡最大可能去做好疫情防控，比一切盲目的樂觀和悲觀都更有價值。
參考文獻：
1、約瑟夫·麥科明克 等《第四級病毒》，吉林出版社，1997年。
2、王哲《微戰(zhàn)爭1:對決細菌·病毒》，陜西人民出版社，2014年。
3、金奇 主編《醫(yī)學分子病毒學》，科學出版社，2001年。
4、卡爾·齊默《病毒星球》，廣西師范大學出版社，2019年。
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